Hypothermie thérapeutique et infarctus du myocarde

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Pour citer ce document :
URI: http://hdl.handle.net/2042/68991  |   DOI : https://doi.org/10.4267/2042/68991
Title: Hypothermie thérapeutique et infarctus du myocarde
Author: Kohlhauer, Matthias
Abstract: Expérimentalement, l’hypothermie thérapeutique (32-34°C) constitue l’une des stratégies les plus puissantes pour prévenir le développement d’infarctus du myocarde. Néanmoins, ce bénéfice n’est observé que lorsque l’hypothermie est induite pendant l’ischémie et son induction au moment de la reperfusion n’entraîne pas de protection vis-à-vis de la mort cellulaire. L’application d’une hypothermie à la reperfusion est cependant associée à d’autres bénéfices comme l’inhibition de l’installation du no-reflow, de l’inflammation locale et du remodelage. Le mécanisme sous-jacent à cette protection par l’hypothermie est encore inconnu mais la mitochondrie, notamment au travers de la production des espèces réactives de l’oxygène, pourrait jouer un rôle central. Jusqu’à présent le transfert clinique de cette stratégie n’a pas permis de démontrer de bénéfices chez l’Homme, en raison de la difficulté à refroidir suffisamment rapidement les patients pour obtenir un état d’hypothermie avant la reperfusion. Le développement de nouvelles stratégies de refroidissement ultra-rapide comme la ventilation liquide totale pourrait alors constituer une solution prometteuse.Therapeutic hypothermia (32-34°C) is one of the most potent experimental cardioprotective strategies in animal models of myocardial infarction. Yet, it is only able to reduce infarct size when induced during ischemia, i.e. before the reperfusion. Its induction after the onset of reperfusion is not associated with any inhibition of myocardial necrosis but rather attenuation of functional benefits including no-reflow inhibition, mitigation of inflammation and ventricular remodeling. The mechanism underlying cardioprotection by hypothermia is unknown but is probably associated with mitochondrial preservation and reactive oxygen species inhibition. Until now, clinical trials investigating therapeutic hypothermia failed to demonstrated cardioprotective benefit. This is probably due to the delay of institution and the cooling rate achievable in human patients, making it impossible to reach 32°C before reperfusion. Development of new cooling methods including total liquid ventilation could represent a promising perspective in this context.
Subject: infarctus du myocarde; ischémie; reperfusion; hypothermie thérapeutique; succinate; ventilation liquide totale; myocardial infarction; ischemia; reperfusion; therapeutic hypothermia; succinate; total liquid ventilation
Publisher: Académie vétérinaire de France, Paris (FRA)
Date: 2018

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