Transmission des lésions amyloïdes de la maladie d’Alzheimer : apports des modèles animaux

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Pour citer ce document :
URI: http://hdl.handle.net/2042/62330  |   DOI : https://doi.org/10.4267/2042/62330
Title: Transmission des lésions amyloïdes de la maladie d’Alzheimer : apports des modèles animaux
Author: Gary, Charlotte; Comoy, Emmanuel; Dhenain, Marc
Abstract: Depuis la découverte du caractère transmissible des maladies à prions, d’autres protéinopathies cérébrales ont été soupçonnées d’être similairement transmissibles. La maladie d’Alzheimer (MA) est caractérisée par des dépôts cérébraux de peptides (Aβ ) et de protéines Tau hyperphosphorylées, respectivement en plaques amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires. Bien qu’aucune étude épidémiologique ne montre que la MA se transmette entre individus, plusieurs études ont récemment soulevé des soupçons de transmission iatrogène des dépôts β-amyloïdes chez l’Homme. Elles suggèrent que le changement de conformation (ou mépliement) de l’Aβ et son agrégation se produit par des mécanismes de nucléation-élongation et de propagation, similaires à ceux décrits pour les maladies à prions. Ici, nous présentons une revue de la littérature démontrant à partir d’études in vivo la pertinence des mécanismes de mépliement et agrégation de type prion pour la pathologie β-amyloïde.Since the discovery of the transmissibility of prion diseases, other cerebral proteinopathies have been suspected to harbor similar transmissible properties. Alzheimer’s disease (AD) is characterized by the deposition of misfolded β-amyloïdes (Aβ ) peptides and hyperphosphorylated Tau proteins, forming amyloid plaques and neurofibrillary tangles respectively in the brain. Although available epidemiological data suggest that AD is not transmitted between individuals, suspicion has recently been raised for iatrogenic β-amyloidosis transmission between humans. This suggests that A b misfolding and aggregation could occur through seeding and spreading mechanisms, virtually identical to those of prions. Here, we present a review of the literature focusing on the relevance of prion-like misfolding and aggregation mechanisms for Aβ in animal models.
Subject: prion; Maladie d’Alzheimer; nucléation; propagation; prion; Alzheimer’s disease; seeding; propagation
Publisher: Académie vétérinaire de France, Paris (FRA)
Date: 2017

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