L'auteur présente un panorama d'ensemble des coronavirus animaux et humains sous leurs aspects épidémiologiques et cliniques. Les manifestations cliniques qu'ils entraînent sont liées à leur tropisme tissulaire variable (épithéliums digestifs ou respiratoires, tissus nerveux, foie, péritoine, plèvre...) ; la spécificité de tissus est en général assez marquée et le passage d'une espèce à une autre très limité. Un exemple est particulièrement développé dans le cadre des hypothèses que l'on peut formuler sur l'origine du SRAS, celui de deux maladies à coronavirus du porc, la gastro-entérite transmissible (GET) et le coronavirus respiratoire porcin (CRVP) responsable de troubles respiratoires proches des pneumonies. La GET décrite depuis 1946 se traduit par des entérites graves, surtout chez le jeune où la mortalité est de 100 % ; le tropisme du virus est essentiellement intestinal et très peu respiratoire. Le CVRP, apparu en 1986, est extrêmement contagieux mais beaucoup moins pathogène, il cause des troubles respiratoires. Les études de biologie moléculaire montrent que c'est un virus GET mutant avec une délétion sur deux sites de l'ARN ; cette mutation a entraîné un changement radical du tropisme devenu respiratoire et faiblement intestinal, une diminution de la virulence et une contagiosité accrue (voie aérienne). L'apparition de l'épizootie de CVRP a coïncidé avec la disparition du GET, ce qui laisse penser à un phénomène de vaccination croisée que la parenté étroite des virus rend assez vraisemblable....