Au moins cinq herpèsvirus équins peuvent infecter le cheval: trois alpha-herpèsvirus (les herpèsvirus 1, 3 et 4) et deux gamma-herpèsvirus (les herpèsvirus équins 2 et 5). L'herpèsvirus équin 1 est responsable de trois formes cliniques: une forme respiratoire, une forme abortive et une forme neurologique. Cette dernière, plus connue sous le nom de myéloencéphalopathie à HVE-1, a fait l'objet de nombreuses études ces dernières années. La plupart des travaux ont porté sur la relation entre la présence d'une mutation dans l'ORF 30 codant l'ADN polymérase et l'expression de la forme paralytique. Si cette mutation semble jouer un rôle, d'autres facteurs liés à l'hôte et à l'environnement participent certainement au développement de la maladie. L'herpèsvirus équin 4 est plus connu sous le nom de virus de la rhinopneumonie et est responsable d'une part importante des affections respiratoires chez les jeunes poulains. L'herpèsvirus équin 3 est responsable de l'exanthème coïtal équin et l'on sait aujourd'hui qu'il peut se transmettre par les voies respiratoires. Les herpèsvirus équins 2 et 5 sont associés aux maladies respiratoires subcliniques du cheval athlète même si leur rôle reste à préciser, leur découverte sur l'ensemble des continents étant relativement récente. Le développement des outils de génétique moléculaire a permis de faire des progrès importants dans la détection de ces virus même si un challenge demeure: différencier les formes latentes des formes infectieuses. Si comme pour d'autres virus équins (ex: grippe, artérite virale équine), des travaux sont réalisés pour typer les différentes souches responsables de différentes formes d'expression de la maladie, il n'existe toujours pas de consensus international sur un arbre phylogénique pour aucun de ces cinq herpèsvirus équins. Le suivi et la caractérisation des différentes souches d'HVEs sont très certainement l'autre défi de demain....